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马润林研究组在Mps1调控肿瘤细胞活力的分子机制中取得新进展

  调控细胞有丝分裂进程的重要激酶Mps1作为肿瘤治疗的靶点已经研究了很多年。虽然大部分研究者认为Mps1主要通过其在纺锤体组装检测点(SAC)中的作用来调节细胞活力,但其深层机制仍未被揭示。 

 

  为解析高水平Mps1在结肠癌发展过程中的作用,澳门威尼斯注册送38_澳门威尼斯娱乐网址_www.9778.com|送体验金马润林研究组发现在非整倍体的肿瘤细胞中,细胞存活所需的Mps1量远远超过其用于维持SAC的量,提示Mps1除了检测点活性以外的其它功能同样与维持细胞活力有关。研究人员发明了一个单周期抑制策略,由此发现Mps1在有丝分裂中的功能对细胞生存能力是至关重要的,Mps1抑制剂协同微管解聚药物能够促进肿瘤细胞多倍体化而不是抑制其生长。进一步的研究发现Mps1可以通过与电压依赖性阴离子通道蛋白1VDAC1)的结合而被募集到线粒体,通过抑制细胞色素C的释放促进肿瘤细胞的存活。该研究揭示了Mps1在线粒体中的新功能,为Mps1靶向治疗肿瘤提供了新的思路和方向。 

 

  以上研究结果于201677日发表在Cell Death and Disease杂志DOI:10.1038/cddis.2016.193马润林组助理研究员张晓娟和军事医学科学院生物工程研究所的凌有国为该论文的共同第一编辑。该研究得到了国家自然科学基金委和www.9778.com的资助。 

 

  

  1. Mps1VDAC1相互作用调控细胞存活能力。 

 
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