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程祝宽研究组解析减数分裂同源重组保障新机制

  减数分裂过程中,性母细胞主动产生大量DNA双链断裂(double-strand break, DSB),以起始同源重组,形成交叉结,确保同源染色体均等分离。但是,同源重组并不是唯一DSB修复方式,其他非精确修复途径如非同源末端连接(non-homologous end joining, NHEJ),也能够参与DSB修复。因此,如何保障同源重组,避免减数分裂DSB通过其他非精确的途径进行修复?目前人们对于这一问题的认识还非常有限。 

 

  澳门威尼斯注册送38_澳门威尼斯娱乐网址_www.9778.com|送体验金程祝宽研究组发现RAD1参与水稻减数分裂DSB修复。RAD1突变导致减数分裂细胞中出现非同源染色体间的黏连和染色体碎片。进一步研究表明RAD1突变引起的染色体黏连不依赖于DMC1的功能,而是大部分来源于KU70介导的NHEJ途径。RAD1能够与RAD9HUS1相互作用,形成9-1-1复合体,共同参与保障水稻减数分裂同源重组。该研究揭示了RAD1在植物减数分裂中的功能,为深入理解同源重组保障机制奠定了基础。 

 

  该研究结果于2016810日在线发表于Plant Physiology DOI: 10.1104/pp.16.00831),程祝宽研究组博士研究生胡青,助理研究员唐丁和博士后王洪俊为该论文的共同第一编辑。该项工作受到国家自然科学基金委员会项目的资助。 

 

 
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