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李传友研究组揭示MYC2调控茉莉酸信号终止的机制

  作为一种重要的植物激素,茉莉酸调控植物的防御反应和适应性生长。当植物遭遇病虫侵害或其它逆境胁迫时,活性茉莉酸被受体COI1 (CORONATINE-INSENSITIVE 1) 识别而释放核心转录因子MYC2的活性,MYC2与转录中介体亚基MED25形成功能复合物而在全基因组范围内激活茉莉酸响应基因的表达,产生防御反应。茉莉酸信号的过度激活会大量消耗自身能量而抑制植物的生长发育。因此对植物而言,茉莉酸信号的适时终止与其激活同等重要!然而,目前人们对茉莉酸信号通路的认识主要集中在信号激活方面,对于茉莉酸信号终止的机制认识尚浅。 

 

  澳门威尼斯注册送38_澳门威尼斯娱乐网址_www.9778.com|送体验金李传友研究组以番茄为模式进行的研究表明,MYC2MED25功能复合物在激活茉莉酸信号的同时,也调控茉莉酸信号的终止。他们发现MYC2直接激活一类受茉莉酸诱导的bHLH转录因子MTB1 (MYC2-TARGETED BHLH 1)MTB2MTB3的表达。MTB1-3一方面与MYC2竞争结合靶标基因的启动子,削弱MYC2DNA结合能力;同时,MTB1-3MED25竞争性地结合MYC2,干扰MYC2?MED25功能复合物的形成,从而抑制MYC2的转录激活活性。这样,MYC2MTB1-3形成一个精美的负反馈调控回路,实现茉莉酸信号的终止。因为茉莉酸诱导的MTB1-3的表达受到MYC2的直接控制而从时间上又晚于MYC2,因而茉莉酸信号的终止是一个在激活之初就被MYC2?MED25功能复合物精准“预设”的程序。 

 

  利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了MTB1-3功能缺失的番茄株系。研究表明这些番茄株系的抗虫能力显著提高而生长发育不受影响,表明这一发现在抗虫分子设计育种方面具有潜在的应用前景。 

 

  该研究结果已于201914日在线发表于The Plant Cell (DOI:10.1105/tpc.18.00405)The Plant Cell同期发表题为“Master MYCs: MYC2, the jasmonate signaling ‘master switch’”的“In Brief,专文评述该成果的重要理论意义和应用价值。李传友研究组的博士生刘圆圆、杜敏敏博士和邓磊博士是该论文的共同第一编辑。李传友研究员、翟庆哲副研究员和浙江大学的汪俏梅教授是共同通讯编辑。该研究得到科技部、农业部和国家自然科学基金委等项目的资助。 

 

图:MYC2MTB1-3形成负反馈调控通路终止茉莉酸信号的机理。 

 
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